Психоорганический синдром или дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, поражающее головной мозг при нарушении нормального кровоснабжения мозга.
Врачи, которые могут помочь
Вс, Сб 8:00 - 18:00
Сб 9:00 - 13:00
Сб 9:00 - 17:00
Вс 10:00 - 14:00
Причины
- генетическая предрасположенность:
- системный васкулит;
- артериальная гипотония;
- травмы головы и шейного отдела позвоночника.
Виды
По этиологическому признаку выделяют следующие виды энцефалопатии:
1. Ангиоэнцефалопатия (сосудистая или дисциркуляторная форма синдрома), которая развивается в случае нарушения кровоснабжения тканей ГМ (возникает из-за гипертонии, атеросклероза артерий, поражения вен).
2. Гипоксическая энцефалопатия, основой которой могут быть кислородная недостаточность и/или голодание нервных клеток ГМ, гипоксия. Можно выделить такие подкатегории, как: перинатальная энцефалопатия (родовая), асфикционная (при удушении) и постреанимационная.
3. Токсическая энцефалопатия – данная разновидность синдрома возникает вследствие длительного по времени либо острого отравления ядовитыми веществами (например, свинцом, угарным газом, хлороформом), наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами, алкоголем.
4. Токсико-метаболическая энцефалопатия возникает в случае долговременного присутствия в организме продуктов метаболизма (при нарушении процесса их распада и вывода, повышенном продуцировании). Выделяют: диабетическую, печеночную, билирубиновую, уремическую и прочие формы.
5. Посттравматическая энцефалопатия, как правило, проявляется сразу после травмы ГМ либо позже. Отдельно стоит упомянуть о посттравматической энцефалопатии боксеров (так называемый синдром Мартланда).
6. Лучевая энцефалопатия – клетки мозга поражены вследствие ионизирующего излучения.
В соответствии с течением энцефалопатии встречаются три основные разновидности и несколько смешанных:
1. Апатическая форма – ей сопутствует высокая утомляемость, астения, раздражительность и слабость. С развитием синдрома проявляются такие состояния, как эйфория и пониженная критичность, расстройства мыслительной функции, эмоционально-психическая нестабильность.
2. Эйфорический вариант развития синдрома с самого начала сопровождает хорошее настроение больного, резкое снижение критичности, ослабление самоконтроля и пр.
3. Эксплозивная форма течения заболевания проявляется такими признаками, как: повышенная раздражительность и эмоциональная реактивность, резкое снижение уровня критичности, грубость и склонностью к избыточным реакциям, сужение круга интересов, нарушения способности адаптироваться к людям и условиям и даже антисоциальное поведение.
По времени возникновения синдрома, энцефалопатию разделяют на следующие виды:
1) врожденная форма;
2) развивающаяся внутриутробно во время формирования плода при пороках ЦНС, нарушении метаболизма и пр.;
3) форма, приобретенная из-за повреждающих факторов;
4) возникшая после появления ребенка на свет.
Хроническая ишемия и энцефалопатия – наиболее распространенные нарушения мозговой деятельности. Инсульты и кровоизлияния в ткани мозга – одни из самых частотных последствий у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью, которые сопровождаются ДЭП.
Симптомы
Симптомы начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии
В начале развития симптомы дисциркуляторной энцефалопатии практически незаметны и развиваются постепенно. Наиболее значительны на данной стадии эмоциональные расстройства, такие как депрессия – наблюдается у около 65% больных. При этом пациенты, как правило, не жалуются на пониженное настроение. Поэтому болезнь диагностируют, опираясь на различные дискомфортные соматические ощущения, такие как: жалобы на боль в спине, звон или шум в голове, головные боли, неприятные ощущения в различных органах и др. В отличие от депрессивного невроза, депрессия у больных ДЭП возникает либо совершенно беспричинно, либо из-за незначительной ситуации, поэтому такое состояние практически не поддается психотерапии, лечению лекарственными препаратами и антидепрессантами.
Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии могут быть выражены повышенной нестабильностью психики: появляются резкие перепады настроения и раздражительность, приступы сильного плача без существенного повода, агрессия по отношению к окружающим. Такими проявлениями, а также жалобами пациента на нарушение сна, повышенную утомляемость, рассеянность и головные боли начальная стадия энцефалопатии напоминает неврастению. При этом в случае развития ДЭП, кроме вышеуказанных симптомов, наблюдаются также признаки нарушения когнитивных функций.
Когнитивные нарушения возникают на первом этапе ДЭП в 90% случаев. Среди них: ухудшение памяти и затруднения в планировании различного рода деятельности, нарушенная концентрация внимания, повышенная утомляемость после умственных нагрузок, сниженная скорость мышления, нарушенное воспроизведение информации (при этом в памяти сохраняются жизненные события).
Двигательные нарушения на начальной стадии проявляются головокружением и неустойчивой ходьбой. Появляются тошнота и рвота, которые возникают лишь при ходьбе, как и головокружение.
Симптомы второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии
II и III стадии дисциркуляторной энцефалопатии сопровождаются развитием двигательных и умственных нарушений. Память больного ухудшается еще больше, наблюдается снижение интеллектуальных способностей и невнимательность. Выполнить ранее не составляющую труда умственную работу пациенту теперь гораздо сложнее.
Вместе с тем больные неадекватно оценивают состояние своего здоровья, переоценивают свои возможности в плане работоспособности и интеллекта. С дальнейшим развитием заболевания они уже не в состоянии обобщать информацию и составлять план действий, теряют ориентацию во времени и месте их нахождения.
Третья стадия ДЭП отличается выраженными нарушениями движений, расстройством личности и поведения, нестабильностью мышления. Развивается деменция (слабоумие). Теряется трудовая способность пациентов, а в случае более глубоких нарушений они больше не могут самостоятельно себя обслуживать.
Среди нарушений эмоциональной сферы на поздних стадиях энцефалопатии чаще всего можно заметить апатию – пациент теряет интерес к своим прежним увлечениям, у него теряется мотивация. Пациенты с III стадией занимают свое время непродуктивной деятельностью, а большинство из них перестают вообще что-то делать. Наблюдается полное безразличие к себе и происходящему вокруг.
Практически незаметные на I стадии ДЭП нарушения движений с развитием синдрома становятся все более заметными для окружающих. Типичные признаки ДЭП: ходьба очень медленная, производится шаркающими шажками (причина кроется в том, что пациенту не под силу оторвать стопу от пола). Такая походка известна как «походка лыжника». Примечательно и то, что пациенту сложно начать движение и так же нелегко остановиться. Описанные признаки напоминают болезнь Паркинсона, при этом у больных ДЭП нет двигательных нарушений в руках. Схожие с паркинсонизмом клинические проявления ДЭП специалисты характеризуют, как «паркинсонизм нижней части тела» или «сосудистый паркинсонизм».
Третья стадия проявляется тремором и тяжелыми речевыми нарушениями, оральным автоматизмом, парезом, недержанием мочи, псевдобульбарным синдромом. Могут возникнуть приступы эпилепсии. Зачастую вторая и третья стадии ДЭП могут вызывать падения во время ходьбы, в основном при остановке или повороте. Это может привести к переломам конечностей, особенно при наличии у больного ДЭП остеопороза.
Диагностика
Выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии на ранней стадии позволит своевременно начать сосудистую терапию, чтобы обратить имеющиеся нарушения кровообращения в ГМ. Именно поэтому регулярное посещение невролога рекомендовано людям, состоящим в группе риска: диабетики и гипертоники, пациенты, страдающие от атеросклеротических изменений (к данной категории можно отнести всех пожилых людей).
Большинство когнитивных нарушений энцефалопатии на начальных стадиях незаметны ни пациенту, ни его окружению. Поэтому, чтобы их обнаружить, пациенту потребуется пройти специальные диагностические тесты: повторить слова, которые произнес врач, нарисовать часы со стрелками, показывающими заданное время, после чего потребуется вспомнить ранее повторяемые слова.
Кроме того, при диагностике энцефалопатии потребуется получить консультацию офтальмолога и пройти такие исследования, как офтальмоскопия, определение полей зрения, Эхо-ЭГ и РЭГ, ЭЭГ.
Также для выявления сосудистых нарушений необходимо пройти ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи, магнитно-резонансную ангиографию мозговых сосудов и дуплексное сканирование. МРТ головного мозга позволит отличить ДЭП от другой церебральной патологии (рассеянного энцефаломиелита, болезни Альцгеймера, болезни Крейтцфельдта-Якоба). Самым явным свидетельством энцефалопатии станут очаги «немых» инфарктов.
Исследование причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии обязательно включает посещение больным кардиолога, измерение артериального давления, анализ на сахар крови, коагулограмму, определение холестерина и пр. По усмотрению врача, пациентам могут назначить суточный мониторинг артериального давления, консультацию эндокринолога и нефролога, а также для диагностики аритмии может быть назначена ЭКГ или даже ее суточный мониторинг.
Лечение
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии применяется комплексное этиопатогенетическое лечение, ориентированное на компенсацию причины заболевания. Оно должно улучшить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, защитить нервные клетки от ишемии и гипоксии.
Этиотропная терапия ДЭП, как правило, содержит подбор сахароснижающих и гипотензивных средств, антисклеротическую диету индивидуально для каждого пациента. Если дисциркуляторную энцефалопатию сопровождают высокие показатели холестерина, которые не снижает диетическое питание, в лечение дополнительно добавляют препараты для снижения холестерина: гемфиброзил, ловастатин, пробукол.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии требует применения специальных медикаментов для улучшения церебральной гемодинамики, которые не приводят к эффекту «обкрадывания». Среди них: ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин и гинкго билоба), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин и флунаризин), антагонисты a2–адренорецепторов (ницерголин и пирибедил). Поскольку ДЭП часто может сопровождаться повышенной агрегацией тромбоцитов, таким пациентам практически всю жизнь придется принимать антиагреганты: тиклопидин либо ацетилсалицилову кислоту, при имеющихся противопоказаниях к ним, таких как язва желудка и кровотечение в ЖК, назначают прием дипиридамола.
Важнейшая часть терапии – препараты с нейропротекторным эффектом. Они повышают функционирование нейронов при хронической гипоксии. К такого рода препаратам относятся лекарства животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи и т.п.), производные пирролидона, ГАМК, витамины, мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат).
Если же дисциркуляторную энцефалопатию вызвало сужение просвета внутренней сонной артерии (может достигать 70%), и синдром стремительно прогрессирует, наступает преходящее нарушение мозгового кровообращения или малый инсульт, – в таких случаях пациентам показано хирургическое вмешательство.
Профилактика
Правильное, своевременное и регулярное лечение дисциркуляторной энцефалопатии в большинстве случаев замедляет прогрессирование первой и второй стадии синдрома. В некоторых случаях прогрессирование происходит быстро, в результате каждая стадия развивается за два года.
Неблагоприятный исход может иметь сочетание энцефалопатии с дегенеративными изменениями ГМ и происходящие гипертонические кризы, плохо контролируемая гипергликемия, острые нарушения кровообращения в мозге (ишемические или геморрагические инсульты).
Лучшая профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии – борьба с атеросклерозом и коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, эффективная гипотензивная терапия, правильный подбор лечения для диабетиков.
Литература и источники
Видео по теме: