Аутоиммунный гепатит - признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика - iDoctor.kz

Аутоиммунный гепатит

1823
Аутоиммунный гепатит: причины, виды, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Аутоиммунный гепатит - является прогрессирующим воспалительным процессом, наблюдаемым в печени, при этом точное его происхождение неизвестно. Сопровождается перипортальным или более серьезным воспалением, гипергаммаглобулинемией, тканевыми антителами.


Причины

Происхождение заболевания до сих пор научно не обосновано. Его связывают с переменами в иммунной системе, в результате которых уровень глобулина в сыворотке сильно завышается. Словосочетание «люпоидный гепатит» появилось в связи с наблюдением четверти заболевших с положительным результатом LE-клеточного теста. Благоприятными условиями, которые участвуют в запуске аутоиммунных процессов у предрасположенных людей, часто являются вирус Эпштейна-Барр, гепатита(А,В,С), герпеса, кори, некоторые медицинские препараты.. Принято считать, что витком развития патологии становится сцепленность с некоторым резус-фактором главного комплекса гистосовместимости (HLA человека) – аллелями DR3 или DR4, наблюдающаяся 90% случаев. Больше чем у 30% больных гепатитом проявляются и прочие признаки– тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит.

Аутоиммунный гепатит - 1
Проявление аутоиммунного гепатита

Врачи, которые могут помочь

Рейтинг 8.6
36 пікір
Босатбеков Еркебулан Нурланулы
Места работы
Рахат - Медицинский центр на Абая
АЛЬТА - Медицинский центр
DiVera - Медицинский центр на Шагабутдинова
Қабылдау құны:
Бастапқы қабылдау
бастап 10 000 тг
Онлайн кеңес беру (Рус, Eng)
бастап 3 500 тг
Рейтинг 7.7
3 пікір
Тагиев Элчин Азизович
Қабылдау құны:
Бастапқы қабылдау
бастап 10 000 тг
Онлайн кеңес беру (Рус)
бастап 4 500 тг

Виды

  • В медицине существует классификация данного заболевания. Недуг разделяют по типу антител:
  • Тип 1. Анти-SMA, анти-ANA позитивный. Циркуляция антинуклеарных аутоантител и антигладкомышечных разновидностей, иногда в комбинации с антинейтрофильными цитоплазматическими элементами р-типа. Образуется в любом возрасте, но чаще характерен для людей от 10 до 20 лет.
  • Тип 2. Анти-LKM-I позитивный. Характеризуется наличием элементов, относящихся к микросомам печени и почек, иногда в сочетании с анти-ЬКМ-3 и состалвяющими к печеночно-цитозольному антигену. Наблюдается значительно реже и, как правило, у детей.
  • Тип 3. Анти-SLA позитивный. Характеризуется присутствием сложных белков к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому резус-фактору.

Выделяют и атипичные формы недуга – перекрестные синдромы, включающие признаки билиарного цирроза, склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.


Симптомы

Симптоматика сопровождается определенной выраженностью. В нее входят:

  • Упадок сил, понижение работоспособности, отсутствие аппетита, неприятные ощущения и тяжесть в правом подреберье, тошнота, желтуха, зуд кожного покрова, дискомфорт в суставах, высокая температура тела, возникновение сыпи на коже, сбой менструального цикла.
  • Желтуха, геморрагические экзантемы.
  • Сосудистые звездочки на теле и гиперемия ладоней (при тяжелом варианте).
  • Поражение органов пищеварительного тракта.
  • Гепатомегалия – печень имеет плотную консистенцию. Также увеличивается селезенка, у некоторых людей развивается асцит. Фактически у всех имеется хронический гастрит.
  • Внепеченочные системные проявления, возможны плеврит, миокардит, язвенный колит и многие другие сопутствующие отклонения.
Аутоиммунный гепатит - 2
Воспалительный процесс в печени

Диагностика

Выявление заболевания включает в себя выявление маркеров антител. Среди них:

  • антинуклеарные (ANA);
  • к микросомам печени и почек (анти-LKM);
  • к гладкомышечным клеткам SMA, растворимым печеночным (SLA) и печеночно-панкреатическим (LP) антигенам;
  • асиало-гликопротеин к рецепторам плазматической мембраны гепатоцитов (LM).

Биопсия печени помогает определить картину протекания воспаления с характерным прогрессированием. Гистологическими признаками являются мостовидные либо ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазма-клеток.


Лечение

В основе терапии лежат глюкокортикостероиды, снижающие динамичность патологического печеночного процесса. Основные медикаменты: преднизолон или метилпреднизолон. Физиатрия проводится гепатологами. Прогноз в большинстве случаев оптимистический и зависит от сложности патологии и своевременной помощи.

Необходимость трансплантации задетого органа появляется в тех случаях, если при помощи кортикостероидов не удалось достигнуть стабильного улучшения или при запущенной форме, когда развивается цирроз. После трансплантации органа возобновление недуга вновь не наблюдается.


Профилактика

Предупреждения недуга не разработаны по причине того, что этиология заболевания неизвестна. При наличии данной болезни нужно регулярно проходить осмотр у гастроэнтеролога, контролировать активность ферментов, уровень у-глобулинов, аутоантител для уместного усиления действия терапии. Людям с таким диагнозом необходим бережный режим с ограничением физических перегрузок и избеганием стрессов, соблюдением сбалансированного питания, ограничением приема медикаментозных средств.


Литература и источники

  • Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
  • Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989.
  • Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. 

  • Видео по теме: